| vestfalding | Дата: Среда, 06.07.2011, 01:33 | Сообщение # 1 |
Admin
Группа: Администраторы
Сообщений: 11425
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
| Синдром Кушинга
Синдром Кушинга - это эндокринное заболевание,
характеризующееся гиперфункцией коры надпочечников и определяющегося
клинической картиной, вызванной чрезмерным повышением уровня стероидных
гормонов коры надпочечников, главным образом кортизола.
Справка – надпочечники это эндокринные железы, которые
расположены над верхним полюсом каждой почки. Состоят из двух слоёв:
мозгового и коркового.
1. Корковый слой
Верхняя часть коры надпочечников состоит из двух зон: клубочковая
зона – в ней синтезируются минералокортикоиды - альдостерон (регулирует
водно-солевой баланс- содержание Na и K), дезоксикортикостерон,
18-оксикортикостерон и пучковая зона – в ней синтезируются
глюкокортикоиды: основной кортизол и менее активные кортизон,
кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-де-гидрокортикостерон.
Внутренний слой коры надпочечников (сетчатая зона) синтезирует
половые гормоны(андрогены, эстрогены, небольшое количество
прогестерона).
2. Мозговой слой
Здесь происходит синтез катехоламинов: адреналина, норадреналина и
дофамина (являются нейромедиаторами – передача нервного импульса,
влияют на обмен веществ и секрецию некоторых гормонов).
Кортизол в высоких концентрациях тормозит снабжение клеток глюкозой –
простым сахаром, служащим для большинства из них главным источником
энергии. Не получая нужного количества глюкозы, клетки вынуждены
компенсировать энергетический дефицит, сжигая собственные белки и другие
соединения, т.е. поддерживать свою жизнь, как бы съедая самих себя.
Поэтому их функции сводятся к минимуму или полностью прекращаются. В
результате слабеют мышцы, кости теряют кальций, нарушается проводимость
нервных импульсов, снижается активность иммунной системы, тормозятся
защитные реакции. В отсутствие лечения все это приводит к частым
инфекциям и в конце концов к смерти.
Этиология:
1. Опухоли коры надпочечников ( аденома, рак)
2. Опухоль гипофиза (приводит к гиперсекреции аденокортикотропного гормона)
3. Долговременное лечение большими дозами глюкокортикоидов
4. Негипофизарные злокачественные новообразования (например, овсяноклеточным рак)
Механизм развития заболевания:
1. Первичный синдром Кушинга.
Надпочечниковый синдром Кушинга обусловлен нерегулируемой избыточной
секрецией кортизола опухолями коры надпочечников (аденома, рак) или
гиперпластической тканью коры надпочечников (узловая, реже —
мелкоузелковая гиперплазия). При надпочечниковом синдроме Кушинга
уровень АКТГ в плазме понижен.
2. Вторичный синдром Кушинга.
Гипофизарный синдром Кушинга (болезнь Кушинга) обусловлен нерегулируемой
избыточной секрецией АКТГ в аденогипофизе. Избыток АКТГ стимулирует
продукцию глюкокортикоидов в коре надпочечников, что приводит к
гиперкортизолемии.
3. Эктопический синдром Кушинга
обусловлен нерегулируемой избыточной секрецией АКТГ негипофизарными
злокачественными новообразованиями и характеризуется сильным повышением
уровня АКТГ в плазме. В большей части случаев эктопический синдром
Кушинга вызван злокачественным новообразованием легких (например,
овсяноклеточным раком).
4. Ятрогенный синдром Кушинга
Экзогенный синдром Кушинга (его называют также лекарственным) обусловлен
длительным лечением глюкокортикоидами или другими стероидами,
связывающимися с рецепторами глюкокортикоидов. Экзогенный синдром
Кушинга может развиваться и после короткого курса лечения стероидами у
больных с нарушениями периферического метаболизма стероидов (например,
при гипотиреозе и заболеваниях печени). Отличительная черта экзогенного
синдрома Кушинга — снижение уровня кортизола в сыворотке и моче из-за
угнетения гипофизарно-надпочечниковой системы. Экзогенный синдром
Кушинга встречается гораздо чаще, чем эндогенный: его доля среди всех
случаев синдрома Кушинга составляет 60—80%.
На долю гипофизарного, надпочечникового и эктопического синдромов
приходится соответственно 68, 17 и 15% всех случаев эндогенного синдрома
Кушинга. Исходя из этого следует заключить, что чаще всего причиной
данного заболевания является бесконтрольное применение стероидов и
опухоли гипофиза.
Клинические признаки заболевания:
Так как в большинстве случаев речь идёт о результатах нарушения обмена
веществ, то симптомы во всех случаях, независимо от места возникновения
синдрома, похожи.
1.Повышенная жажда, увеличение суточного объёма мочи и частое мочеиспускание (полиурия) – 80-90 % случаев.
2.Симметричные аллопеции (облысение), атрофия кожи (нарушение питания
и как следствие истончение), гиперпигментация (появление пятен на
коже), появление угрей(comedon – кератиновая пробка воронки волосяного
фолликула), гиперкератоз (шелушение кожи), кальциноз кожи (отложение
солей кальция, сопровождающееся образованием мелких узелков) - до 70%
случаев, как правило на поздней стадии заболевания.
3. Повышенный аппетит, одышка, мышечная слабость, провисший живот
вследствие ослабления мышечного тонуса и перераспределения жира в
область живота, расстройства нервной системы.
В целом, симптомы часто имитируют признаки старения организма. Животное часто апатично.
Диагностика:
1.ОКА крови (снижение эозинофилов, лимфоцитов (иммуносупресия), повышение нейтрофилов, эритроцитов, тромбоцитов)
2.б/х крови ( повышение АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы. возможно снижение К и повышение Na )
3. моча ( повышение плотности (за счёт уменьшения количества воды), лёгкая глюкозурия)
3. большая или малая дексаметазоновые пробы
4. УЗИ, рентген
Дифференциальная диагностика:
гипотиреоз, сахарный и несахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, асцит, инфекции кожи, эктопаразиты.
Лечение: митотан, кетоконазол, симптоматическое лечение, оперативное удаление опухоли, химиотерапия, облучение
Ветеринарный врач: Васильев А.О
|
| |
| |
