По частоте встречаемости среди всех аллергий атопический дерматит уступает
лишь аллергическому дерматиту от укусов блох. Часто последний сопутствует
первому, осложняя и запутывая клиническую картину болезни. Свой вклад в осложнение
заболевания может также внести и кормовая аллергия, а у собак еще и пиодермия.

Клинические проявления и диагностика атонического дерматита у собак и кошек
во многом сходны, однако существуют и отличия.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

У собак атопический дерматит чаще возникает в возрасте от 1 до 5 лет
и поражает от 3 до 15% всей популяции животных этого вида (Muller, 1989),
независимо от пола. Предрасположенными к этому заболеванию породами считаются
терьеры (вест-хайленд-вайт, скотч, фоке), золотистый и Лабрадор ретриверы,
боксер, коккер спаниели, немецкая овчарка, шар пей, далматин, английский
бульдог, цвергшнауцер, ирландский и английский сеттеры. Наиболее типичными
клиническими признаками атопического дерматита у собак являются зуд, алопеция,
эритема, гиперпигментация, лихенизация, которые обнаруживаются на морде,
стопах, груди, ушных раковинах, животе и хвосте. В зависимости от
источника аллергена атопия может проявлять сезонный характер либо доставлять
неприятности животному и его владельцу большую часть года.

Больные атопическим дерматитом собаки чаще других поражаются дрожжевой
инфекцией (Malassezia), чему способствуют воспаление и жирная себорея. В
межпальцевых пространствах идеальные условия для пролиферации грибков создаются
за счет повышенной влажности и относительно более высокой температуры кожи в
этих участках. Стафилококковая пиодермия, наружный отит, атопический ринит,
астма - также весьма частые спутники обсуждаемого состояния.

У кошек заболевание в большинстве случаев впервые возникает в
возрасте от 6 месяцев до 2 лет, хотя могут болеть и кошки старшего (до 14 лет)
возраста. Породной и половой предрасположенности к атопии у кошек не отмечают.

Большое значение необходимо придавать анамнестическим сведениям, тщательно
задавая вопросы владельцу и внимательно выслушивая его ответы. Не каждый
владелец и не всегда точно сам сможет указать на определенные изменения в
поведении своего питомца, не всегда придаст значение слишком тщательному уходу
кошки за собой, проявляющемуся чрезмерным лизанием определенных участков тела.
Поэтому значение тщательного сбора анамнестической информации переоценить
трудно.

Наиболее часто атопический дерматит у кошек проявляется симметричной
алопецией, вызванной лизанием; милиарным дерматитом; зудом и расчесами в
области головы и шеи; образованием безболезненных эозинофильных язв в области
губ, и эозинофильных гранулем или пятен (эозинофильный гранулематозный
комплекс). Эозинофильные пятна могут обнаруживаться на вентральной
поверхности шеи и живота. Клинические признаки атопического дерматита
могут носить сезонный и несезонный характер в зависимости от причинного
аллергена.
ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления атопии у собак не являются патогномоничными для этого
состояния. К заболеваниям, с которыми легко можно спутать атопический дерматит
относятся кормовая аллергия, чесотка, контактный дерматит, лекарственная сыпь,
малассезиозный дерматит, аллергия на укусы блох. Поэтому для точной диагностики
весьма важное значение имеют данные анамнеза, собственного исследования,
результаты микроскопии соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных
заболеваний, назначение рестрикционной диеты.

Клинический диагноз на атопию у кошек ставится путем исключения других
заболеваний. Если превалирующим симптомом является зуд с явлениями милиарного
дерматита, необходимо исключить аллергию на укусы блох, чесотку, дерматофитоз,
демодекоз, хейлетиеллез (микроскопия соскобов кожи); кормовую аллергию
(назначение рестрикционной или гипоаллергенной диеты). При преобладании явлений
эозинофильного гранулематозного комплекса в список дифференциальных диагнозов
необходимо, прежде всего, включить неопластические заболевания, которые
диагностируются с помощью биопсии, а также вирусную и психогенную природу
кожных поражений. В мазках-отпечатках, взятых с поверхности эозинофильных
безболезненных язв, обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток,
эозинофилов.

Внутрикожные аллергологические пробы и пробы in vitro также имеют
определенную диагностическую ценность, однако, широкого распространения в
настоящее время у нас пока не получили.
ЛЕЧЕНИЕ

Приступая к лечению животного с атопическим дерматитом, необходимо помнить о
пороге зуда и о принципе суммации раздражения (глава IV). Наиболее частыми суммирующими
факторами являются вторичная пиодермия, сопутствующая атопическому заболеванию
(для кошек нехарактерна), а также аллергия на укусы блох, кормовая
интолерантность, медикаментозная идиосинкразия, гельминтозы. Поэтому, кроме
лечения собственно атопического дерматита, необходимо воздействовать и на эти
суммирующие факторы.

Лечение животных с атопическими болезнями - одна из наиболее трудных задач
ветеринарной дерматологии, поскольку полному излечению эти заболевания не
поддаются. Поэтому уместнее говорить о контроле этого состояния. С возрастом
атопии могут приобретать более тяжелое течение, что требует коррекции лечебного
подхода. Целью врача при лечении заболеваний этой группы должна быть разработка
плана мероприятий с применением лекарств, обладающих минимальным побочным
действием и хорошим лечебным эффектом. Выбор способа лечения зависит от
простоты введения препарата, его эффективности, цены и риска побочных эффектов.

Прежде чем приступать к лечению животного, страдающего атопическим
заболеванием, необходимо разъяснить его владельцу возможные результаты и
перспективы. Первые шаги в лечении иногда оказываются малоэффективными для
контроля зуда, основного симптома атопических заболеваний, и недостаточно
информированные владельцы могут прекратить лечение до того, как определится
эффективная схема лечения. Иногда зуд может быть уменьшен значительно, однако
для полного контроля может понадобиться дополнительное лечение. В некоторых из
таких случаев бывает более благоразумно смириться с низким уровнем зуда, чем
повышать стоимость или риск дополнительного лечения.

Лечение атопического дерматита состоит из местной терапии, применения
противовоспалительных средств .системного действия, а также десенсибилизации
(иммунотерапии). В тех случаях, когда зуд локализуется на ограниченных
участках, таких как стопы или ушные раковины, бывает достаточным применение
местных глюкокортикоидов. Если зуд охватывает несколько участков тела, в
лечебный план включают ежедневные купания с применением лечебных средств, а
также обогащение рациона незаменимыми жирными кислотами. Если зуд проявляет
сезонность и значителен в течение 4 месяцев в году и менее, целесообразно в
начале назначить антигистаминные препараты. Системные глюкокортикоиды могут
использоваться лишь в случае неэффективности антигистаминных препаратов либо,
когда клиент не желает применять последние для лечения животного. Введение
преднизолона через день в период до 4 месяцев обычно не дает значительных
побочных эффектов. Если зуд продолжается больше 4 месяцев ежегодно, применения
глюкокортикоидов желательно избегать.

Рассмотрим более подробно методы лечения атопических состояний,
сопровождающихся кожными проявлениями.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Местно-действующие средства достаточно подробно обсуждаются в главе XX.
Однако лечение атопий имеет ряд особенностей. Если зуд ограничивается
небольшими участками, применяют различные средства с увлажняющим эффектом
(мази, кремы, лосьоны, гели). Большинство из этих средств содержат
глюкокортикоиды, однако, для устранения зуда достаточно экстракта гамамелиса,
местных анестетиков, камфоры или ментола, также входящих в составы некоторых из
перечисленных лекарственных форм, не содержащих гормонов. Выраженность
противовоспалительного действия местных глюкокортикоидов зависит не только от
вида гормона, но и от формообразующего вещества. Так мази оказывают более
сильный эффект, чем кремы, которые, в свою очередь, действуют эффективнее
лосьонов. Лечение целесообразно начинать со среднего по силе препарата, который
наносится на поврежденный участок кожи два раза в день до тех пор, пока
воспаление не будет взято под контроль, после чего переходят на применение
препарата один раз в день. При местном применении глюкокортикоидов могут
наблюдаться побочные эффекты - болезнь Кушинга, а также вторичная
адрено-кортикальная недостаточность. Подавление функции коры надпочечников и
повышение уровня печеночных ферментов могут возникать и при лечении заболеваний
глаз и ушей средствами, содержащими фторокорт (полькортолон) и дексаметазон.
СИСТЕМНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Антигистаминные препараты

Поскольку различные классы антигистаминных препаратов проявляют
противозудный эффект посредством различных механизмов (блокируют Н1-рецепторы,
либо способствуют стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения
медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина и др.), либо оказывают
антисеротонинное действие), а также вероятны индивидуальные реакции на тот или
иной препарат, автор применяет последовательно несколько (2 - 3) препарата из
различных классов, сменяя один другим через 7-14 дней.

К антигистаминным средствам, оказывающим свое противовоспалительное действие
за счет блокирования H1-рецепторов, относятся диазолин, димедрол,
тавегил, фенкарол. Представителями группы препаратов, способствующих
стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения из их гранул медиаторов
воспаления, являются интал (кромолин-натрий), оксатамид и кетотифен. К
антисеротонинным средствам относят, прежде всего, перитол, который к
тому же является и H1-блокатором.
Незаменимые жирные кислоты

Состояние животного, страдающего атопическим дерматитом, иногда удается
контролировать с помощью скармливания незаменимых жирных кислот, входящих в
состав кормов или подкормок. Наиболее важными жирными кислотами с этой точки
зрения являются линолевая, альфа- и гамма-линоленовая, а также эйкозапентеновая
кислоты. Хорошим источником альфа-линоленовой кислоты является масло примулы
вечерней, а также инъекционный препарат "Тетравит", а
эйкозапентеновой кислоты - рыбий жир.

Поскольку арахидоновая кислота, высвобождающаяся из клеточных мембран
(тучные клетки, нейтрофилы и кератиноциты) при аллергических и других
воспалительных дерматозах метаболизируется в медиаторы воспаления и зуда, и
конкурирует с эйкозапентеновой кислотой за некоторые ферменты, насыщение
рациона последней дает возможность уменьшить зуд, а также существенно снизить
дозу глюкокортикоидов, что имеет немаловажное значение для профилактики
ятрогенногогиперадренокортицизма.

Побочные эффекты от применения жирных кислот весьма редки. Из них наиболее
серьезный - вероятность возникновения панкреатита у предрасположенных к нему
собак. При возникновении поноса снижают количество жиров в рационе, либо
уменьшают дозу незаменимых жирных кислот.
Глюкокортикоиды

Лечение атопических заболеваний требует длительного времени, следовательно,
более предпочтительными из всего спектра глюкокортикоидов являются
короткодействующие препараты - преднизолон, преднизон, метилпреднизолон. Рассмотрим
применение этих препаратов на примере преднизолона.

Для того, чтобы свести к минимуму эффект подавления функции коры
надпочечников, преднизолон при длительном его применении лучше вводить через
день приблизительно в одно и то же время. Однако переход к такой схеме должен
быть постепенным, в начале курса лечения дневная доза препарата должна быть
разделена пополам, и вводиться каждые 12 часов, пока не наметится желаемый
эффект, например уменьшение зуда (обычно в течение 2 дней). Следующий шаг - введение
дневной дозы в один прием каждые 24 часа (2-3 дня). Постепенно снижая дозу,
вводимую на 2, 4, 6 и т.д. день и оставляя ее неизменной на 1, 3, 5 и т.д. дни,
переходят на введение препарата один раз в 48 часов. Как правило, после каждого
сокращения новая доза дается в течение двух лечебных циклов (4 дня). Дозу
преднизолона сокращают и далее до минимальной эффективной.

Оптимальная терапевтическая доза не бывает четко определенной и зависит от
индивидуальной реакции. Тем не менее, считается, что у собак противозудное
действие достигается дозой 0,5 мг/кг в день, а противовоспалительное - 1,1 -
1,5 мг/кг в день. Для кошек противовоспалительная доза выше (2,2 - 2,5 мг/кг)
Поддерживающая доза - наименьшая, являющаяся эффективной.

Пробное лечение с применением полькортолона (в эквивалентной дозе) показано
в случаях слабого ответа на преднизолон либо, когда для поддержания ремиссии
требуется более 1мг/кг преднизолона каждые два дня. Введение полькортолона per
os обычно не вызывает синдрома полиурии/полидипсии и не стимулирует аппетит,
как преднизолон.

Животные, получающие глюкокортикоиды, должны находиться под постоянным
врачебным наблюдением в течение всего периода лечения по причине вероятности
возникновения нежелательных побочных эффектов. К числу последних, встречающихся
особенно часто, относятся: истонченная, сухая шерсть и кожа; гипотрофия мышц;
нарушения со стороны органов пищеварительного тракта; бактериурия и возвратная
пиодермия. Перечисленные явления у собак регистрируются чаще, чем у кошек. Реже
могут возникать вторичные грибковые и бактериальные инфекции; демодекоз;
заболевания печени; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При парентеральном
введении кошкам ГК пролонгированного действия необходимо помнить, что при
попадании последних под кожу возможны атрофия кожи и ее придатков.

Клинические исследования должны проводиться один раз в б - 9 месяцев. Один
раз в 12 месяцев необходимо проводить бактериологическое исследование мочи.
Биохимические показатели сыворотки крови необходимо контролировать каждые 12-24
месяца и интерпретировать в связи с данными клинических исследований и более
ранних результатов биохимических анализов.
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Десенсибилизация (иммунотерапия) определяется как уменьшение или устранение
аллергического состояния организма за счет регуляции тканевых иммунных реакций
специфическими антигенами (специфическая десенсибилизация) либо
неспецифическими антигенами (неспецифическая десенсибилизация). Этот
метод лечения является предпочтительным при круглогодичном характере явлений атопического
дерматита, поскольку он безопасен и не обладает серьезными побочными эффектами
(в редких случаях возможны болезненность в месте введения или усиление зуда).

Для успешного проведения специфической иммунотерапии крайне важным моментом
является точное определение аллергена, вызвавшего атопию. Этот аллерген
устанавливается с помощью интрадермального теста. Десенсибилизацию проводят
путем подкожного или внутримышечного введения антигена в дозе, в 4 -100 раз
превышающей таковую, используемую для внутрикожной пробы (Scott. 1993).
Неспецифическая десенсибилизация осуществляется парентеральным введением
белковых веществ (пептон, плазмон, сыворотки, вакцины и др.), а также
препаратов алоэ, некоторых пирогенных веществ.

Медведев К.