Первый этап – трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом
только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же
они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит
индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных
механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую
очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап – превращение предопухолевой клетки в опухолевую,
размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация
предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся
коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют
возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным
изменением различных участков генома, изменением организации целых
хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие
извращенной генетической информации клетки теряют способность
образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой
специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические
и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности),
изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и
обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.

Третий этап – автоматический неограниченный рост опухолевой ткани,
обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих
систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым
составом и гомеостатирующими факторами

Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают
существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка
утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры
и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что
процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом
малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.

Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и
нервными волокнами (афферентными) – они расположены на переферии
опухолевой ткани.

Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и
гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост
нормальных клеток.

Таким образом, утеря регулирующих иннервационных влияний, обогащение
высокоразвитым мембранным аппаратом (аппаратом активного энергетического
взаимодействия клетки со средой существования), специфическое изменение
функциональных свойств, высокая резистентность в отношении
альтерирующего раздражителя определяют безудержность роста раковых
клеток. Они выступают как самостоятельная, совершенная,
саморегулирующаяся биологическая система с тенденцией к стойкому
безудержному росту.

В опухолевой трансформации, несомненно, играют роль и генетические
факторы, однако прямое наследование истинных опухолей не установлено.
Наследуется обычно предрасположенность к возникновению опухолей, что
можно проявиться на протяжении жизни животного при воздействии на него
канцерогенными факторами.

Канцерогенные вещества сенсибилизируют ткани к развитию бластомогенеза.
Имеется и ряд неспецифических факторов (актиномицин, витамины группы В –
особенно В 12 и др.), создающих «почву» для проявления действия
канцерогенов.

Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза.

1. Воздействие канцерогенного фактора

2. Деполимеризация молекулы ДНК

3. Образование свободных групп нуклеотидов (генов)

4. Рекомбинация генов

5. «Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами

6. Возникновение способности к безудержному росту клеток.

с яндекса